Bartosz Czekała i podcast "The Universe of Memory"

Oto lipidogram zawałowców – ich LDL, TG i HDL Cię zszokują

Bartosz Czekała

Praktycznie przemilczanym tematem w mainstreamie medycznym są lipidogramy osób, które trafiły z zawałem do szpitala. 

W tym odcinku przyjrzę się właśnie lipidogramowi zawałowców: pokażę, jakie są ich wartości LDL oraz porównam je z innymi wskaźnikami, takimi, jak TG:HDL czy też cholesterol resztkowy. 

Czy rzeczywiście LDL i ApoB są tak dobrymi predyktorami, jak powszechnie się uważa?

Odcinek w formie wideo do zobaczenia tutaj: https://www.youtube.com/watch?v=woe-lJ2rih4&t=2s

==================================
SPONSOR ODCINKA — MIĘSNA PACZKA ⤵️

https://miesnapaczka.pl/

Zamów ekologiczne mięso prosto do Twojego domu ze zniżką 10% przy kodzie BARTOSZ10.


=========================

https://linktr.ee/bartekczekala -> kursy, newsletter, mejl, strony

=========================
NEWSLETTER o pamięci, językach i żywieniu:

✔️ https://universeofmemory.pl/pamieciowy-przybornik/
=========================
KURSY i SZKOLENIA JĘZYKOWE oraz PAMIĘCIOWE ⤵️

Jeśli interesuję Cię szybka nauka języków obcych oraz skuteczne przyswajanie wiedzy z dowolnej dziedziny, takiej, jak choćby medycyna, czy dietetyka, to sprawdź moje kursy:

✔️ WSZYSTKIE KURSY INTERNETOWE ( https://universeofmemory.pl/kursy-internetowe-uom/ )

✔️ VOCABULARY LABS — Naucz się dowolnego języka od A do Z ( https://universeof...

Cześć, tu Bartek Czekała ze strony universeofmemory.pl i.com. Jeśli się nie mylę, to jest 199 taki normalny odcinek, nie licząc szortów na kanale i robię poniekąd kółko, bo wracam do tematu pierwszego filmiku, który nagrałem na tym kanale pod tytułem Zapomnij o EDL. Trzy nowoczesne markery mierzenia ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Lubię ten filmik nie tylko ze względu na tematykę, ale również ze względu na progres czy jakieś poczucie komfortu, które wykształciłem przez te wszystkie odcinki i mówię to oczywiście jako taki, bym powiedział introwertyk pełną parą, bo to tylko pokazuje, że niezależnie od tego jaki kto ma rys charakterologiczny, do wszystkiego można się przyzwyczaić. W pierwszym filmiku zdecydowanie wyglądałem jakby ktoś przystawił mi pistolet do głowy i kazał wygłaszać z kartki, że wszystko jest w porządku. Pozdrawiam moją rodzinę. W dzisiejszym debilitanckim odcinku chciałem porozmawiać o dwóch, a właściwie trzech nowoczesnych markerach mierzenia ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego. Natomiast jakie jest nawiązanie do pierwszego filmiku? Omówimy sobie te trzy markery, o których mówiłem. przede wszystkim tak naprawdę głównie dwa w tym pierwszym filmiku. Jest to stosunek trójgicydów do HDL, jest to cholesterol resztkowy oraz stosunek apoipoproteiny B do apoipoproteiny A1. Jeśli te słowa, te wskaźniki nic się nie mówią, nie martw się, ja jeszcze teraz pokrótce będę wyjaśniać o co w tym wszystkim chodzi, chociaż oczywiście odsyłam i serdecznie polecam ten pierwszy odcinek. Zanim przejdziemy dalej, chwila i ukłony dla sponsora tego odcinka, którym jest nieustannie mięsna paczka. Jeśli jeszcze nie kojarzysz, to mięsna paczka jest dostawcą mięsa z certyfikowanych ekologicznych polskich gospodarstw, gdzie hodowla wygląda tak jak zawsze i wszędzie powinna wyglądać. Nie są używane żadne boostery wzrostu, hormony wzrostu, antybiotyki nie są używane również uwagę na żadnym etapie hodowli. Mamy innymi słowy gwarancję, że mięso, które ląduje u nas na stole jest najwyższej możliwej jakości. Mięsna paczka działa w bardzo prosty sposób. wchodzimy na stronę mięsnej paczki, wybieramy jakąś paczkę już uprzednio skompletowaną, która nam pasuje, albo kompletujemy własną ze wszystkich produktów dostępnych w danym sklepie. Punkt drugi, wybieramy gdzie ta paczka ma zostać dostarczona. I punkt trzeci, cieszymy się dostawą prosto pod nasze drzwi. Jeśli jeszcze nie zamawiałeś z mięsną paczką, to warto wspomnieć, że z kodem Bartosz 10 jest 10% zniżki na pierwsze zamówienie. Dzięki jeszcze raz Mięnej Paczce za sponsorowanie odcinka, a my lecimy dalej. Mówiąc konkretnie, przeanalizujemy sobie lipidogramy zawałowców, czyli osób, które przeszły zawał. Te osoby w ciągu pierwszych 24 godzin, jak trafiły do szpitala, miały zrobiony lipidogram. I jeśli kojarzysz takie badania albo słyszałeś o nich, to tak naprawdę one praktycznie tylko i wyłącznie uwzględniają albo lipoproteinę LDL, ewentualnie czasami apoipoproteinę B, natomiast nie uwzględniają żadnego z tych wskaźników, o których mówiłem. I wyjątkowość tego odcinka będzie polegać na tym, że ja wyręczyłem naukowców i sam policzyłem wszystkie te markery dla tych badań. Jeśli tak jak mówi ci twój kardiolog, ta ipoproteina EDL i tam i zresztą większość lekarzy, ta ipoproteina EDL jest tak szalenie ważna i to jest taki fantastyczny wskaźnik ryzyka występowania chorób układu sercowo naaczyniowego, to oczywiście powinniśmy to bardzo jasno zobaczyć, szczególnie u osób, które no właśnie będą przechodzić zawały. Czy tak jest? Mogę dać spoiler, nie jest tak. Jak zobaczycie, prawda jest, bym powiedział, absolutnie przeciwna i nawet dla osób, które często potem mówią: "O, to trwa 3040 minut, ten odcinek nie miałem czasu obejrzeć, stworzyłem dla was mema. Wrzucam go na ekran, możecie go skopiować, zrobić z tego fiszkę i to jest przesłanie tego odcinka." nie zabraknie oczywiście całego mnóstwa różnego rodzaju wątków pobocznych, chociaż równie ważnych, czyli na czym polega sztuka iluzji, na czym polega natura kłamstwa, jakie machiki statystyczne albo błędy statystyczne można wykryć w badaniach, które potrafią wygaszać różnego rodzaju sygnały, takie jak właśnie przykładowo istotność tego choćby współczynnika trygicydy do HDL. A nawet na końcu pokażę wam, że jeśli macie bardzo, bardzo niski poziom hipoproteiny LDL, to jakie markery wciąż powiedzą wam o potencjalnym ryzyk ryzyku zawałów? Ja wspominałem już na o tym na kanale, ale istnieje coś takiego, co nazywa się cichą większością i tą cichą większością nazywa się mniej więcej do 70% wszystkich osób, które biorą leki obniżające cholesterol, które i tak doznają zawałów. I stąd oczywiście jest ta nazwa cicha większość, bo jest to większość osób, która wciąż bierze te leki. I właśnie wspomnę o markerach dosyć przewrotnych, jak zobaczycie, które pokazują wciąż to ryzyko. Więc mam nadzieję, że ten filmik, chociaż będą jeszcze następne, pokażę wam, czy rzeczywiście warto ufać stwierdzeniu, że poziom ipoproteiny ED albo nawet ten lepszy marker, czyli poziom apo ioproteiny B rzeczywiście mówią wam dużo o ryzyku tego, czy dostaniecie zawał, czy rozwija się u was miaarżyca, czy nie. Zanim do tego przejdziemy, chciałbym zacząć od lekko filozoficznej kwestii, mianowicie omówienie tego, czym jest sztuka iluzji. Możemy zacząć to wszystko od dosyć znanego hasła, jeśli chodzi o szczególnie produktywność, które nazywa się what gets measured gets managed. Innymi słowy, jesteśmy w stanie zarządzać tym, co mierzymy. Jeśli przykładowo chciałbyś schudnąć parę kilogramów, to dosyć ciężko to robić, jeśli nie będziesz stawać przynajmniej raz na jakiś czas na wadze. Można oczywiście śledzić choćby sylwetkę, jak ona wygląda, ale to również nie jest tak naprawdę pełna informacja. Natomiast istnieje poniekąd inna fasada tego hasła. Będziemy zwracać uwagę na to, co mierzymy. Najśmieszniejsze jest to, że stanowi to pułapkę samą w sobie. Bo jeśli będziemy zwracać uwagę na to co mierzymy, to jeśli nie będziemy mierzyć innych rzeczy, to bardzo często nie będziemy wiedzieć czy przypadkiem one nie stanowią lepszego zestawu danych, które pozwolą nam wyciągać lepsze wnioski, albo w tym przypadku lepiej mierzyć ryzyko niż to, co obecnie mierzymy i na co zwracamy uwagę. Prostą analogią byłoby to załóżmy, że zostaję prezydentem Wrocławia i stwierdzam, że muszę wydać wojnę wszystkim przestępcom we Wrocławiu i będę prowadził statystyki, które pozwolą lepiej profilować tych kryminalistów. Będę to robić w następujący sposób. Stwierdziłem, że będę śledzić ilość osób, które nosi czarne kurtki oraz ma krótkie paznokcie. Zaczynam produkować razem z moim zespołem współpracowników setki badań, które pokazują, że istnieją całkiem wysokie korelacje między tym, jak krótkie są paznokcie, a tym, jak często popełniane są różnego rodzaju przestępstwa, szczególnie ciężkie przestępstwa. na krytyczne komentarze obywateli i innych naukowców, którzy

mówią:

"Czy to nie jest przypadkiem dlatego, że większość jednak ciężkich przestępstw popełniają mężczyźni i oni mają krótkie paznokcie?" Reaguje w iście

munty pajtonowskim stylu:

"Wy bando intelektualnych impotentów, śmierdzicie skisłymi jagodami, nie będziecie mi mówić co mam mierzyć." Wszystkie nasze badania do tej pory pokazują, że krótkie paznokcie i czarne kurtki bardzo ładnie korelują. To będziemy mierzyć. I nie obchodzi mnie to, że mogą istnieć lepszego rodzaju czynniki czy zmienne, które możemy mierzyć, które możemy profilować. Mierzymy te, one się sprawdzają. Na tym właśnie polega

iluzja. Mamy iluzjonistę, który mówi:

"Patrzcie na moją prawą rękę. Spójrzcie to teraz, co będę robić." I w takich przypadkach jest dosyć oczywiste, że nie patrzymy na prawą rękę, tylko patrzymy na lewą rękę. patrzymy, co jest pod iluzjonistą, co jest na nim, na całe bezpośrednie otoczenie, bo tak naprawdę tam dopiero dzieją się ważne rzeczy. One nie dzieją się w prawej ręce, na którą iluzjonista chce, żebyś zwrócił uwagę. Dokładnie tak wygląda moim zdaniem sprawa z hipoproteiną EDL. Wszyscy mówią: "Zwróć na to uwagę", a nie patrzą na to, co dzieją się w lewej ręce i to właśnie będę pokazywać dzisiaj. Warto również wspomnieć o naturze kłamstwa. Na czym polega kłamstwo? Kłamstwo najczęściej jest jednofasadowe. Czyli jeśli prawda jest załóżmy budynkiem, jest kulą, jest kostką, jakkolwiek chcielibyśmy to określić, to kłamstwo najczęściej ma sens, jeśli patrzymy na nie z jednej strony, którą właśnie iluzjonista chciałby nam przedstawić. Natomiast prawda ma to do siebie, że ona jest prawdziwa z każdej strony. Na tym właśnie moim zdaniem polega dążenie do prawdy. Jeśli mamy do czynienia z różnego rodzaju, nazwijmy to, kontrowersyjnymi zagadnieniami, szczególnie w sytuacjach, gdzie wiemy, że są różnego rodzaju grupy interesów, które mają niesamowite korzyści finansowe, nie duże, niesamowicie duże, olbrzymie korzyści finansowe z forsowania danej hipotezy prawdy, to musimy pamiętać, że ta fasada może nie być potencjalnie prawdziwa. Natomiast jeśli dana hipoteza jest prawdziwa, to ona będzie prawdziwa z każdej możliwej strony. Dobrze wiemy, że strony, które sponsorują badania naukowe, a najczęściej są to koncerny farmaceutyczne, które jednocześnie produkują leki, które sprzedają następnie pacjentom, mają olbrzymi wpływ na wynik badań, czy to pośredni, czy to bezpośredni. Wykrycie różnego rodzaju machlojek, manipulacji jest niesamowicie ciężkie. albo nigdy nie wychodzi na jaw, albo zajmuje to bardzo, bardzo dużo czasu. Nie tak dawno opisywałem to w odcinku keto CTA, czyli grabasz dogmatu hipotezy lipidowej, chyba tak to się nazywało. Tam podawałem statystykę, że w momencie, w którym mamy badania nad statynami, które sponsorują koncerny farmaceutyczne, skuteczność statyn wynosi 85%. W momencie, w którym badania nad statynami są sponsorowane przez instytucje państwowe, ta skuteczność spada do rzutu monetą, czyli 50%. W tym samym odcinku podawałem również, że jeszcze inne statystyki pokazują, że jeśli koncerny farmaceutyczne sponsorują badania, to często skuteczność danego leku, przede wszystkim tutaj mówimy o statynach, jest wielokrotnie wyższa niż w jakichkolwiek innych badaniach niezależnych. Jeden z ostatnich odcinków również dotyczył badania Furier, które dotyczyło się jednego z leków nowoczesnych, jeśli chodzi o kardiologię, czyli inhibitorów PCSK9, gdzie 4 lata po publikacji zwycięskiego badania, że te leki świetnie zapobiegają y powstawaniu właśnie chorób układu sercowo-naczyniowego, okazało się, że badania zostały zmanipulowane, co pokazała niezależna analiza i więcej osób umarło w grupie osób, które brały ten lek. Przecież mowa innymi słowy o gigantycznych różnicach między wynikami badań nad lekami, efektywnością w momencie, w którym ktoś płaci za te badania, kto ma w tym zachętę, interes finansowy, a badaniami niezależnymi. Dlatego jeśli ktoś mi przedstawia tą jedną fasadę i mówi: "Pa, patrz mamy te badania jeśli chodzi o ipoproteiny L i albo o ioproteinę B i to udowadnia wszystko, to ja mówię okej, sprawdźmy inne strony". Już nawet jeszcze raz mając świadomość tych wszystkich manipulacji, łatwo oczywiście wiecie czepiać się różnego rodzaju rzeczy, pokazywać, że hej, przecież mieliśmy na przykład Seriva Statynę, która była wypuszczona w okolicy roku 2000 na rynek i zabiła ponad 50 osób, zanim ściągnęli ją z rynku, powodując właśnie śmiertelne przypadki rabdonioizy. A przecież le był sprawdzony i dopuszczony tą takiej historii. Przecież wiemy, że są dziesiątki, jeśli chodzi o rynek farmaceutyczny. Natomiast w momencie właśnie, w którym patrzymy na inne strony tej fasady, okazuje się, że ona nie trzyma się kupy. W sensie hipoteza lipidowa. I znowu, jeśli kogoś to interesuje, w tym odcinku keto CTA podawałem całe mnóstwo różnego rodzaju wyjątków od tej hipotezy, które tak naprawdę ją dosyć brutalnie obalają. obalają na tyle, że możemy sobie powiedzieć, że lipoproteina LD czy apoipoproteina B są czynnikami rozwoju choroby układu sercowo-naczyniowego i czynnikami, które są, szczerze mówiąc dosyć dalekie od jakiegokolwiek panteonu czy czy też podium, czy hierarchii ważności tych czynników ryzyka. No to Benny jeśli kogoś to interesuje to na kanale jest cała playlista o cholesterolu, którą stworzyłem nie tak dawno temu. Tam jest 20 parę długich odcinków. Jeśli kogoś właśnie interesuje ten temat, no to bene, jeszcze jedna uwaga. Yyy, jeśli kogoś interesują wszystkie te informacje, chciałbyś sobie je jak najszybciej przyswoić, to je można ściągnąć w formie łatwo dostępnych fiszek elektronicznych i ta opcja dostępna jest dla patronów kanału. Patronat kosztuje 40 zł miesięcznie. Jeśli ktoś ma ochotę, można się zapisać nawet na jeden miesiąc i ściągnąć sobie fiszki do tego odcinka i ponad 160 ostatnich. Również dla patronów jest osobne forum, gdzie można mi zadawać pytanie, sekcja badanie tygodnia, gdzie raz w tygodniu publikuję najciekawsze właśnie jakieś badanie, które mi wpadło w ręce. Wiedząc to wszystko, możemy sobie przejść do zakresów różnego rodzaju markerów, które będę omawiać, bo jeśli nie będziemy wiedzieć co one znaczą, jakie są zakresy, to też ciężko będzie o jakąkolwiek tutaj interpretację. Zacznijmy sobie od apu i pooproteiny B. Apoipoproteina B mówi nam ile jest potencjalnie cząsteczek, jak to się określa w kardiologii aterogennych, czyli będących w stanie powodować miażdżyce, gdzie sama hipoproteina LDL mówi nam o ilości cholesterolu, jaką niosą te cząsteczki. I rzeczywiście jeśli chodzi o różnic między ioproteiną LDL a i przepraszam apoipoproteiną B to apoipoproteina B jest zdecydowanie lepsza jeśli chodzi o mierzenie ryzyka występowania chorób układu sercowo-naczyniowego w literaturze. Apoi proteina Będzie obejmowała następujące cząsteczki oczywiście i poproteinę ED, czyli ED jest włączone poniekąd w apoipoproteinę B. lipoproteinę a o którą wiele osób się pyta niedługo też będzie o tym odcinek hipoproteinę VLDL, czyli o bardzo niskiej gęstości i poproteinę IDL, czyli lipoproteinę o średniej gęstości. Czyli podsumowując, mamy cztery różnego rodzaju hipoproteiny, które będą wchodzić w skład apoipoproteiny B. Hipoproteiny A, LDL, IDL i VLDL. Generalnie jeśli ktoś ma umiarkowane ryzyko występowania chorób układu sercowo-naczyniowego, to apohipoproteina B powinna być mniejsza niż 100 mg na declitr. Jeśli ktoś ma wysokie ryzyko, to powinna być ona poniżej 80 mg na decit, a jeśli ktoś ma bardzo wysokie ryzyko, to powinna ona być mniejsza niż 65 mg na decyl. Sama nazwa wzięła się oczywiście od tego, że każda z tych czterech hipoprotein, o których mówiłem, zawiera jedną cząsteczkę apoipoproteiny B1. Tym samym jakby cały marker nazywa się apoprote apoipoproteina B. Kolejnym markerem jest stosunek apoipoproteiny B do apoipoproteiny A1. I sama apoipoproteina A1, wiele osób utożsamia słusznie ją z ioproteiną HDL. Jeśli weźmiemy sobie epidogram i spojrzymy na HDL, to HDL nam mówi, ile ogólnie cholesterolu będą przewozić te cząsteczki HDL. Apoipoproteina A1 mówi nam jaka jest liczba tych cząsteczek, tych transporterów. I jest to rzeczywiście znowu lepszy marker niż sama sam poziom hipoproteiny HDL w epidogramie. Jeśli będziemy patrzeć na ten marker, stosunek apoipoproteiny B do apoipoproteiny A1, to możemy właśnie sobie pomyśleć o tym w uproszczeniu. Tak jak mam nadzieję, że wieśmy wystarczająco dobrze, że jest to uproszczenie, że jest to stosunek różnego rodzaju tych cząsteczek hipoproteina właśnie. LDL i poproteina a idl w stosunku do liczby cząsteczek HDL, czyli HDL tak naprawdę jest w tym markerze uwzględnione. Natomiast te dodatkowe cząsteczki takie jak VLDL szczególnie czy IDL, one mają to do siebie, że będą między innymi mówić nam ile truglicerydów dodatkowo, ile kwasów tłuszczowych te cząsteczki będą przewozić, bo znacząca liczba po prostu tych cząsteczek, które będą wykrywane w cyrkulacji rzeczywiście będzie w stanie zwiększać ryzyko występowania chorób układu sercowo-naczyniowego. I ten stosunek apoipoproteiny B do apoipoproteiny A1 omawiałem właśnie w tym pierwszym odcinku również na kanale. Następnie mamy znaną i nielubianą przez większość osób hipoproteinę Edel. Żeby było jasne, praktycznie wszystkie te zakresy, o których mówiłem, mogą się ciut różnić w zależności od kraju i wytycznych, ale generalnie są bardzo, bardzo, bardzo do siebie podobne. Jeśli chodzi o hiphopczne Edel, to dla grupy osób z bardzo wysokiego ryzyka LDL powinien być mniejszy niż 55 mg na dclit. Jeśli ryzyko jest wysokie, to powinno wynosić mniej niż 70 mg na dclit. Jeśli ryzyko jest umiarkowane, powinno wynosić mniej niż 100 mg na dclit. Jeśli miałeś kiedyś robiony epidogram, a wydaje mi się, że praktycznie każdy z nas miał kiedyś robione to badanie, to możesz sobie właśnie zobaczyć, że tak wyglądają na te nasze zakresy w Polsce. Tak? Czyli generalnie sugerowane jest, że dla większości osób, które nie miały już jakiś kłopotów z układem sercowo naaczyniowym, żeby ten poziom wynosił mniej niż 100 mg na declit, może oczywiście być sugestia, że ten poziom powinien być niższy, nawet jeśli nie miałeś wcześniej kłopotu z układem sercowo-naczyniowym, ale występuje różnego rodzaju czynniki ryzyka u ciebie, czyli między innymi palenie, które siłą rzeczy będzie zwiększać znacząco występowanie tych chorób. Następnie mamy stosunek trójglicerydów do lipoproteiny HDL. Jeśli ten stosunek będzie wynosić mniej niż jeden, to generalnie jest to stosunek optymalny. Szansa wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego jest wtedy bardzo niska. Jeśli będzie wynosić od jedziom. Szanse wystąpienia tych chorób są niskie. Od dwóch do trzech jest to wynik już niepokojący. To ryzyko zaczyna dosyć mocno rosnąć. powyżej trzech mówimy już o wysokim ryzyku, a od czterech w górę mówimy o tak naprawdę piekielnie, mówiąc kolokwialnie, wysokim ryzyku występowania miażdżycy i różnego rodzaju incydentów sercowo-naczyniowych. Jeśli chodzi o cholesterol resztkowy, to oblicza się go biorąc całkowity cholesterol i odejmując od całkowitego cholesterolu poziom hipoproteiny LDL, czy stężenie ioproteiny LDL i stężenie ioproteiny HDL. Tak? I jeśli chodzi o jednostki, muszą to być mramy na decyzji. Jeśli holesterol resztkowy wynosi mniej niż 17, jest to poziom optymalny, który mówi nam, że jest bardzo niskie ryzyko występowania chorób układu sercowo-naczyniowego. Od 18 do 23 mówimy o dobrym wyniku. Tutaj ryzyko wciąż jest niskie. Od 24 do 29 mówimy o umiarkowanym do wysokiego ryzyka. Powyżej 30 mg na decit. Mówimy o bardzo wysokim ryzyku. Tutaj bardzo ważna informacja jeśli chodzi o stosunek trygicydów do HDL i wynik tego cholesterolkowego jest takie, że im wyżej tym gorzej i i generalnie ten ryzyko występowania tych choróbów wzrasta praktycznie w sposób liniowy w momencie w którym będziemy mieć coraz wyższe poziomy tych markerów. Swoją drogą, jeśli będziesz się zastanawiać, czemu tak naprawdę ten poziom hipoproteiny LDL nie mówi nam specjalnie dużo, jeszcze raz niedługo zobaczysz o ryzyku wystąpienia zawału. Powód jest taki, że sam poziom hipoprotein LD w ogóle nie mówi dużo wbrew pozorom. Podam ci parę przykładów, o tym będzie osobny odcinek, ale mam nadzieję, że przykłady te pokażą ci trochę absurd. Przede wszystkim poziom ipoprotein LD w żaden sposób nie informuje nas o frakcjach różnego rodzaju hipoprotein LDL. Wiemy z badań, szczególnie w ciągu ostatnich pięciu lat wyszło całe mnóstwo badań, które pokazują, że duże lipoproteiny LDL albo w ogóle nie korują, albo w bardzo w bardzo niskim stopniu z występowaniem miażdżycy, chorób układu sercowo-naczyniowego. I zgadnij, kiedy pojawiają sięoproteiny LDL na dietach niskowęglowodanowych. Kiedy będziesz pościć, ta frakcja i poproteina LD, która jest aterogenna, która przyczynia się do powstawiania mierzycy i potencjalnie właśnie chorób układu sercowo-naczyniowego, to są małe, gęste cząsteczki EDL. Oczywiście one będą w znaczący sposób powiązane z dysfunkcją metaboliczną. Nie bez powodu. Mówię często na kanale, różnego rodzaju dysfunkcja metaboliczna, insuliny, oporność, cukrzyca to są główne czynniki, chociaż nie jedyne, bo tych czynników są dziesiątki powstawania chorób układu sercowo-naczyniowego. Mamy do czynienia z różnego rodzaju paradoksami. Jeśli na przykład mamy osoby, które spożywają znaczącą ilość węglowodanów, to my wiemy, że wyrzuty insuliny, podwyższony poziom glukozy będzie zwiększać ilość receptorów hipoproteiny LDL. Czyli generalnie wysoki poziom insuliny i podbicie glukozy będzie w naturalny sposób zwiększało liczbę receptorów tej hipoproteiny. A jeśli mamy więcej receptorów, to one wychwycą więcej hipoproteiny EDL. Innymi słowy, jeśli będziesz jeść węglowodany, to będziesz mieć średnio niższy albo dużo niższy poziom lipoproteiny LDL niż osoby, które nie jedzą węglowodanów. Czy to znaczy, że to jest zdrowsze? To o tym już mówiłem wielokrotnie na kanale. Oczywiście też tutaj mamy interakcję między innymi z tym białkiem PCS K9 czy enzymem, przepraszam, PCS K9 o którym mówiłem na kanale, ale to znowu jest osobny wątek. Co więcej, wiemy z badań, że istnieje bardzo mocny trend wzrostu cholesterolu w momencie, w którym czyś indeks masy ciała, czyli BMI będzie poniżej 25. Czyli innymi słowy, jeśli będziesz mieć osoby, które na przykład są, mają już nadwagę, są między między 25 a 30, jeśli chodzi o indeks masy ciała, osoby, które mają niski indeks masy ciała, czyli na przykład 21, 22, to te osoby z niższym indeksem masy ciała średnio będą miały dużo większy poziom cholesterolu. Dlatego dochodzi do absurdów i zauważyłem, że wiele osób na kanale to wspominało w komentarzach, że na przykład jakaś pani mówiła, że coś jestem po 60, jestem mega aktywna właśnie, poszcze. jestem na na dietach niskowęglowodanowych i mam na przykład wysoki poziom cholesterolu, a na przykład mam koleżankę, która ma bardzo mocną nadwagę, praktycznie się nie rusza, itd., itp. I ona ma książkowy poziom cholesterolu. I dla mnie trzeba być absolutnym naiwniakiem, żeby uwierzyć, że ta osoba, która ma nadwagę, która praktycznie się nie rusza, ma niższe ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego niż ta pierwsza osoba, która jest aktywna, pości i jest na dietach niskowęglowodanowych. Oczywiście, jak to w świecie bywa, każdy może wierzyć w to co chce, ale jest to niestety ponury absurd. Jak to często powtarzam na kanale, nie do wszystkiego trzeba badań. Czasami wystarczy zwykła obserwacja rzeczywistości. Tu możemy sobie zrobić taki mały plebiscyt. Jeśli jesteś osobą, która jest właśnie aktywna fizycznie, pości, jest na dietach niskowęglowodanowych, to możesz podać swój cholesterol, swój poziom hipoproteiny LDL, HDL i tak dalej. Jeśli tylko znasz właśnie inne osoby, które mają dużo gorszy styl życia, dużo mniej zdrowy i porównać z ich poziomem yyy tych hipoprotein i cholesterolu. Jeszcze na chwilę wrócimy sobie do i pitogramu hipoproteiny EDL. Tak jak mówiłem, ona nie mówi dużo, nie mówi nam ile będzie mieć tych małych gęstych cząsteczek najbardziej aterogennych hipoproteiny LDL. Natomiast mamy marker, który generalnie jest w stanie nam z olbrzymią dozą pewności powiedzieć, jaka frakcja tych hipoprotein LDL dominuje u nas. I tym markerem jest stosunek trójglicerydów do HDL. Wiemy z badań generalnie, że jeśli ten stosunek będzie dziś w okolicy trzech i szczególnie od trzech w górę, to istnieje ponad 80% szansy, że będą dominować frakcje właśnie małych, gęstych cząsteczek LDL. Jeśli będziemy mieć obliczony ten dodatkowo współczynnik trógicerydów do HDL, to nam powie znacząco więcej o tym czy poziom lipoproteiny LDL obecny jest kłopotliwy, nawet jeśli jest niski czy nie. Muszę również omówić jakie były kryteria doboru badań pod ten odcinek. Jeśli kogoś interesuje interpretacja badań naukowych, to bardzo często, jeśli mamy jakąś metaanalizę, w dobrych metaanalizach, będziemy mieć uwzględnione tak zwane kryteria prism. Kryteria prism będą nam mówić o tym, że w danej metaneizie musimy jasno określić jakie są kryteria doboru badań do tej metanalizy albo ich wykluczenia. Więc generalnie u mnie jest tak naprawdę jedno kryterium. Pomijając to, bo muszę jeszcze o tym wspomnieć, nie ma praktycznie, co jest szokujące, nie ma praktycznie badań, które pokazują mi lipidogram zawołowców do 24 godzin po hospitalizacji. Możecie sami sprawdzić, jeśli mi nie wierzycie, nie ma ich praktycznie. Moim jedynym kryterium doporu było, żeby był pełny epidogram. Czy innymi słowy nie interesował jeśli gdzieś była tylko ioproteina LDL pokazana albo poziom apoipoproteiny B, ale nie były podane na przykład nie był podany poziom trójgicerydów, czyli poproteiny HDL, to tym samym oczywiście albo całkowitego cholesterolu nie byłem w stanie obliczyć tych markerów, o których mówiłem. A jeśli nie byłem w stanie ich obliczyć, to ciężko o jakiekolwiek porównanie. Jeszcze warto podkreślić ponownie coś, co mówiłem na początku odcinka. Generalnie te wskaźniki, które będę tutaj omawiać, przede wszystkim holesterol resztkowy i współczynnik trudicerydów do hipoproteiny HDL, one nie są uwzględniane, one nie były obliczane przez naukowców, więc innymi słowy muszę sam obliczać na podstawie danych podanych w badaniu. I to będzie właśnie ta nasza baza porównawcza. Na nasze szczęście większość tych badań, które rzeczywiście badały ipidogram zawałowców uwzględniały i i trglicyd i HDL i całkowity cholesterol. Innymi słowy, można było praktycznie wszystkie te klasyczne badania zawałowców uwzględnić właśnie w tej mojej analizie, w tym odcinku. Ostatnia kwestia, zanim omówię badania, to jest to są tak naprawdę technikalia. musimy sobie omówić, czy zważywszy na to, że zawał serca jest jedno dosyć mocnym stresem, czy pomiary jipidogramu u takich osób w ogóle są w jakikolwiek sposób miarodajne. Zauważyłem, że wiele osób twierdziło na przykład, że poziomy hipoproteiny LDL są zaniżone u osób, które przeszły zawał, dlatego że no tak po prostu zachowuje się ciało. Jeśli chodzi o kiedy dokonywać pomiarów lipidogramu i czy on jest rzeczywiście adekwatny, czy on odzwierciedla rzeczywistość. Pierwsze badanie z roku 2019 mówi, że owszem lipidogram będzie zmieniony, dlatego pomiarów powinno dokonywać się w ciągu 24 godzin. I drugie badanie, dużo starsze z 2000 roku, mówi nam, że rzeczywiście jeśli ten pomiar jest dokonany w ciągu 24 godzin od przyjęcia pacjenta do szpitala, on będzie generalnie odzwierciedlać linię bazową. Jeśli będzie dokonywany następnego dnia, to jak najbardziej możemy spodziewać się różnego rodzaju zmian. Możemy spodziewać się spadku ipoproteiny LDL, możemy spodziewać się spadku hipoproteiny HDL, możemy spodziewać się wzrostu trójgicerydów. Żeby było jasne, wszystkie te badania, które będę omawiać w tym odcinku, miały pomiary, które były robione właśnie w ciągu pierwszej doby po przyjęciu pacjenta do szpitala po zawale. Jeszcze co ciekawe, jedno z tych badań robiło pomiary też następnego dnia, więc będziemy mogli sobie zobaczyć jakie jest porównanie tego, jak ten epidogram w stanie jest w stanie się zmienić drugiego dnia od przyjęcia pacjenta do szpitala. Mamy więc dwa badania, które generalnie pokazują, że jeśli pomiar lipidogramu nastąpi w ciągu 24 godzin, to wartości są zbliżone do linii bazowej. Ale dodatkowo możemy sobie przyjrzeć się innemu badaniu, żeby to potwierdzić, które pokazywało, że występuje, uwaga, w tym badaniu występował spadek hipoproteiny Elder w ciągu pierwszych 24 godzin, natomiast jest on absolutnie minimalny i statystycznie nieistotny. W tym przypadku spadek wynosił z 136,23,5. Tak naprawdę różnica jest na tyle niska, że ponownie jest absolutnie bez znaczenia. Mówimy tutaj nawet nie o 3 mg na decit. Natomiast co ciekawe w tym badaniu wspominano, że w ciągu następnych dni poziom hipoproteiny LDL wzrasta. Jak sprawa wygląda jeśli chodzi o poziom trgicydów i poziom hipoproteiny HDL? Generalnie badanie pokazuje tutaj, że w ciągu pierwszych 24 godzin nie ma żadnych znaczących zmian. Innymi słowy, to co dostaniemy na epidogramie to jest odzwierciedlenie linii bazowej takiego pacjenta. Co ciekawe, tutaj mamy wyjaśnienie dzięki temu badaniu zagadki, dlaczego niektórzy kardiolodzy, niektórzy lekarze czy też nazwijmy to pasjonaci kardiologii uważają, że poziom hipoproteiny LDL może spaść, bo w tym badaniu pokazano, że w ciągu 24 godzin występował spadek hipoproteiny LDL o 9%. I to jest jedyne badanie, które to pokazało. Jakie jest wyjaśnienie tej zagadki? ten poziom hipoproteiny LDL spadek 9% który jest już znaczącym spadkiem generalnie w olbrzymi olbrzymi sposób korelował z występowaniem cukrzycy. Tam iloras szans, czyli ten ods ratio wynosiło prawie 7 6,73 dokładnie. Innymi słowy, spadek hipoproteiny LDL występował przede wszystkim całościowo u osób, które miały już cukrzycę typu drugiego. Możemy w końcu oficjalnie przejść do badań. Banie numer 1 pochodzi z grupy chińskiej, z kohorty chińskiej i zostało opublikowane w roku 2023. Osoby, które trafiły z zawałem do szpitala miały średni poziom hipoproteiny LDL 104 mg na dclit. Przypominam, że kiedy mieliśmy podawane te zakresy preferowane hipoproteiny LDL, to poziom ryzyka umiarkowanego miał wynosić mniej niż 100. Więc tak naprawdę mamy tutaj do czynienia z sytuacją, gdzie mniej więcej połowa pacjentów miała ten okej poziom hipoproteiny LDL. Czy innymi słowy to czy masz zawał mając poziom hipoproteiny Edel 100 czyli ten jest czasu ta ryzyko umiarkowanego wynosi mniej więcej rzut monetą jeśli dla kogoś rzut monetą ta to prawdopodobieństwo jest wystarczającym jakimś miernikiem probierżem ryzyka wystąpienia zawałów to go satysfakcjonuje. Dwa kciuki w górę z mojej strony. Oczywiście dalej się tym kierować. Mediana Apoipoproteiny B wynosiła 91 mg na decit. Co ciekawe 15,5% pacjentów, którzy trafili z zawałem miało mniej niż 70 mg na decit. Czyli innymi słowy mieliśmy ten preferowany poziom dla osób wysokiego ryzyka. Tak? Zbliżamy się do sytuacji, gdzie no ciut powyżej 1/6 osób miała zawał, mimo tego, że miała bardzo niskie poziomy lipoproteiny LDL. Teraz jak wyglądała sytuacja, jeśli chodzi o współczynnik trudicerydów do HDL i cholesterolu resztkowego? Cholesterol resztkowy w tej kohorcie wynosi 27 mg na decylit. Jesteśmy więc patrząc na te zakresy, które podawałem w grupie ryzyka umiarkowanego do wysokiego. Innymi słowy marker spełni swoją funkcję i spełni swoją funkcję dużo lepiej niż ioproteina LDL. Dużo lepiej niż hipoproteina y czy apoipoproteina B. Jeśli chodzi o stosunek trójcerów do HDL, to wyniósł on 2,95. Czyli generalnie jesteśmy prawnie w tym przedziale, który zaczyna się od

trzech, który mówi:

"Mamy już wysokie czy bardzo wysokie ryzyko występowania chorób układu sercowo-naczyniowego." Market sprawdził się zdecydowanie lepiej niż apoipoproteina B i poziom hipoproteiny LDL. Badanie numer 2 pochodzi z roku 2008. Jest to o tyle ciekawe badanie, bo obejmowało i pitogramy prawie 137 000 osób, które trafiły właśnie z zawałem do szpitala. I teraz jak wyglądał ich? Yyy, jeśli chodzi o poziom hipoproteiny LDL to wynosił on średnio 105, czyli praktycznie identyczny tak jak mieliśmy w przypadku pierwszego badania, plus minus 40 mg na declit, co powinno być dosyć przygnębiające, bo wychodzi na to, że ponownie możesz mieć mniej niż 70 mg na declit, wciąż trafić z zawałem do szpitala. Jeśli chodzi o poziom hipoproteiny HDL, to wynosi on średnio 40 plus minus 13 mg na dcl. Jeśli spojrzymy sobie na wartości yyy preferowane czy zalecane w epitogramie, to one powinny jeśli chodzi o ipoproteinę HDL wynosić więcej niż 40 mg na dclr. Jeśli chodzi o poziom drugicerydów to wynosi on 161 plus minus 128 mg na decl. Będę musiał zrobić małe odniesienie do odcinka, który już nagrałem. W momencie, w którym będziemy mieć tak niski poziom lipoproteiny HDL i tak wysokie turgicerydy, możesz mieć praktycznie pewność, że masz stłuszczoną wątrobę i możesz być więcej niż pewny, że masz insulinooporność, jesteś chory metabolicznie. Był o tym cały odcinek. Te osoby, jak tutaj zaraz zobaczymy zresztą po naszych obliczeniach, bo sam poziom trudlicerów do HDkowy również świetnie pokazują dysfunkcję metaboliczną. Te osoby, które trafiały do szpitala były generalnie cholernie chore metabolicznie. Ba, tu w tym przypadku sam poziom hipoproteiny HDL, sam poziom hipoproteiny HDL, zarówno w pierwszym jak i drugim badaniu, był dużo lepszym predktorem tego, czy trafisz z zawałem do szpitala niż sama hipoproteina LDL. Patrząc na dalsze statystyki z tego podania, poziom hipoproteiny LDL mniejszy niż 70 mg na declit miało 17,6% pacjentów. Jeśli chodzi o poziom lipoproteiny HDL, to mniejszy niż 40 mg na dclit miało 54,6% pacjentów. To jest niesamowite, że sam ten poziom hipoproteiny HDL, jeśli masz aż tak niski, no to już będzie pięknie nam mówić o tym, czy jesteś w grupie ryzyka. przed hospitalizacją, to jest jeszcze ciekawe, 21,1% pacjentów brało leki, czyli prawie 29 000 osób brało leki na obniżenie cholesterolu. Czyli te wyniki, które mamy przedstawione w tym iidogramie, one uwzględniają 1/5 osób, które już obniżały cholesterol, kiedy trafiły przed tym, jak trafiły do szpitala z zawałem. holid resztkowy i tutaj po prostu złapcie się za kapelusz, złapcie się za krzesło wynosił średnio 39,7. Mówiliśmy sobie, że powyżej 30 mamy już bardzo wysokie ryzyko występowania tych incydentów sercowo-naczyniowych. Tutaj mieliśmy średnio prawie 40 mg na deci cholesterol resztkowego, gdzie powyżej 30 jeszcze raz mamy bardzo wysokie ryzyko. Oni poszli jeszcze dalej. Jeśli chodzi o stosunek trójicerydów do HDL, mówiliśmy, że powyżej trzech mamy wysokie ryzyko, powyżej czterech to jest masakra i średnio te osoby miały współczynnik trudicydów do HDL 4,05. Jeszcze raz mówimy tutaj o grupie prawie 137 000 pacjentów, z których jeszcze raz 1/5 brała już leki na obniżenie cholesterolu. Teraz jeśli przyjrzymy się jeszcze raz poziomie hipoproteiny LDL, średnio ona wynosiła praktycznie te zalecane optimum, czyli poniżej 100. Średnio tam było 105. Jest to absolutnie przerażające, bo znowu jeśli porównamy to do tych markerów holesterolod deszczkowy stosunek trójiców do HDL różnica jest tak gigantyczna jeśli chodzi o podanie potencjalnego poziomu ryzyka wystąpienia zawału że tutaj nawet nie ma czego porównywać badanie numer trzecie to tak naprawdę subanaliza dużego badania które i popularnego swego czasu, który nazywa się Interhard i w tym badaniu głównym Interhart sprawdzano czynniki ryzyka wpływające właśnie na na rozwój chorób układu sercowo-naczyniowego. w 52 krajach. Tam niestety nie było nie były podane ipitogramy. Próbowałem znaleźć surowe dane, żeby po prostu samemu wszystko obliczyć. Co dziwne, a może nie aż takie dziwne, surowe dane nie były, nie są nigdzie dostępne. Natomiast była subanaliza, czyli wzięto dane z tej z tego głównego badania na kohorcie azjatyckiej i tam rzeczywiście mieliśmy podany epidogram, więc będziemy sobie robić analizę tej subanalizy. Tej kohorcie azjatyckiej. Średni poziom lipoproteiny LDL wynosił 126,8. Był więc tutaj już zdecydowanie wyższy niż w tych dwóch poprzednich badaniach. Poziom hipoproteiny HDL wynosi średnio 39,2. Wydaje mi się, że widzicie tutaj już regularność jeśli chodzi o poziom hipoproteiny HDL. Czy zgadniecie jaki był poziom trgicerydów? 148 średnio, 4 poziom AOPRiny B wynosił 0,92. Poziom A poipoproteiny A1 wynosił 1,11. Holester reskowy średni w tym badaniu wynosił 29,7 mg na dclit. Znowu zauważcie po prostu jak konsekwentne są te przedziały, które podawałem. Od 30 mamy już wysokie, bardzo wysoki poziom ryzyka. Stosunek trójcerów do HDL wynosił 3,78. Znowu jesteśmy w grupie wysokiego, bardzo wysokiego ryzyka. Pięknie się to sprawdza. To już trzecie badanie, trzecia bardzo duża kohorta, która to pokazuje. Stosunek apoipoproteiny B do apoipoproteiny A1 wynosił 0,83. Ten stosunek generalnie on powinien być wyższy niż 9 u mężczyzn, wyższy niż 8 u kobiet. Patrząc na na tą kohortę było to poniżej tego poziomu 90. Ale najciekawsze, wydaje mi się, że tutaj jest absolutnie jasne jeszcze raz jakie były wartości cholesterolu drzkowego, jakie były wartości tego stosunku triggliców do HDL. Ale spójrzmy na wnioski z badania. Było jedyne badanie, które akurat podawało stosunek trygicerydów do hipoproteiny HDL i sprawdzało, czy on ma wartość predykcyjną. I może być, jeśli zobaczysz jeszcze raz na te obliczenia, tak, ten poziom trudiców do HDL, może być szokujące, że jakim cudem patrząc na te przedziały, stosunek trudiców do HDL nie miał wartości predykcyjnej i według naukowców dużo lepszą wartość predykcyjną, czy najlepszą wartość predykcyjną miał stosunek apoipoproteiny B do apoipoproteiny A1. Co żeby było jasne, nie jest tak, że mam coś przeciwko temu. Nie bez powodu omawiałem ten stosunek jako jeden z trzech takich nowoczesnych markerów. Natomiast mam kłopot ze statystyką w tym badaniu i chciałbym wam pokazać bardzo szybko, bo wydaje mi się, że może nie jest to aż takie interesujące z punktu widzenia technicznego, matematycznego dla większości osób, ale chciałbym wam pokazać, jakim cudem można dojść do takich wniosków. Wniosek taki jest absurdalny z paru powodów. Po pierwsze, stosunek trudicelidów do HDL wykazuje olbrzymią korelację ze stosunkiem apoipoproteiny B do apoipoprotein A1. Jak duży? Sięga on 9. Są to niesamowicie zbliżone markery. Czy apoipoproteina B do apoipoproteiny A1 jest lepszym markerem? Tak. Jednocześnie jeśli apoipoproteina B do apoipoproteiny A1 wysyła bardzo wysoki sygnał, to również trudicina do HDL automatycznie powinien wysłać niewiele słabszy, ale wciąż bardzo, bardzo mocny sygnał. W tym przypadku sygnał predykcyjny właśnie mierzenia tego ryzyka występowania incydentów sercowoaczyniowych. Czemu nie wystąpił on w tym badaniu? Pierwszy powód jest taki, że w wielu modelach może występować po prostu kłopot z kolinearnością, jak to się ładnie mówi, różnego rodzaju zmiennych. To znaczy jeśli jedna zmienna mocno koreluje z jakimś efektem i druga zmienna to robi, to generalnie ta, która ma większy efekt, jest w stanie wygasić tą drugą zmienną. I wydaje mi się, że to jest jeden z potencjalnych powodów, dla których po prostu stwierdzono, że trudicy do HDL, mimo że nie mają tutaj wartości predkcyjnej, mimo że jeszcze raz wiem z innych badań, że one średnio korują w 90% z poziomem apoi po proteiny B do apoi po proteiny A1. Drugi powód jest taki, że ewidentnie nie dokonano transformacji logarytmicznej dla poziomu trgicydów i tym samym dla naszego współczynnika trgicyd HDL. I czemu to jest takie ważne? Jeśli spojrzymy sobie na poziom trigglicerydów, to ocenianie niestandardowe jest tam gigantyczne. Czyli generalnie jest dosyć mocno pewne, że potraktowali ten poziom trudicerydów jako rozkład normalny, gdzie on powinien być logarytmiczno normalny. I w momencie, w którym nie nie dokonuje się tej transformacji logarytmicznej, co ewidentnie nie zrobiono tego w tym badaniu, możemy dochodzić do absolutnie fałszywych wniosków. I jeśli dokonanoby tej transformacji logarytmicznej, to okazuje się, że ten współczynnik trudglicerydów do HD miałby cały czas bardzo wysoką siłę predykcyjną, co jeszcze raz powinno absolutnie automatycznie wynikać z korelacji samego tego współczynnika z poziomem apoipoproteiny B do apoipoproteiny A1 i samej wartości tego współczynnika, który wynosił prawie cztery. Rozumieć już dlaczego użyłem tego mema na początku odcinka, żeby podsumować go? Bo mniej więcej tak to wygląda. Ale jeśli uważasz, że to co mówiłem teraz jest absurdalne albo dziwne, albo kłóci się właśnie z różnego rodzaju informacjami, które usłyszałeś, wyczytałeś do tej pory, to uwierz mi absurdy nie kończą się tutaj. Prawdopodobnie większość z was kojarzy, że sam poziom całkowity cholesterolu dosyć mocno koreluje z śmiertelnością. Innymi słowy, mamy mamy ten absurd, paradoks, że osoby z wyższym poziomem cholesterolu generalnie żyją dłużej. I oczywiście to się tłumaczy, ja już wspominałem o tym w tym odcinku keto CTA. Tłumaczy się to odwrotną sprawczością czy przyczynowością, tak? Czyli generalnie osoby chore mają niższy poziom hipoproteiny Edel. Dlatego właśnie wychodzi w badaniach, praktycznie każdym badaniu, że wyższy poziom całkowitego cholesterolu, szczególnie gdzieś tam do poziomów 240 będzie korelować zdecydowanie mniejszą śmiertelnością, co oczywiście, przypominam sam o sobie jest bzdurą z prostego powodu, bo jeśli hipoteza lipidowa jest prawdziwa, to długotrwała ekspozycja na poziomie hipoproteiny LD czy w nowoczesnym wydaniu apoipoproteiny Będzie bezpośrednio przyczyniać się do rozwoju miażdżycy i śmiertelność powinna być bardzo wysoka również W grupie takich osób mam wyzwanie dla każdego entuzjasty hipotezy i pidowej. Można spróbować znaleźć nawet jedno badanie, choć jedno badanie, które pokazuje, że im wyższy poziom trójcerydów do HDL, tym mniejsza śmiertelność. Albo badanie, które pokazuje, że im większy poziom cholesterolu resztkowego, tym mniejsza śmiertelność. Chociaż wyzwanie jest otwarte, można szukać. Nie istnieje jedno takie badanie. Każde badanie generalnie będzie pokazywać, im wyższy masz współczynnik trgicydów do HDL, tym większa twoja śmiertelność. Im wyższy masz poziom cholesterolu dresztkowego, tym wyższa śmiertelność. I nie mówimy tutaj o śmiertelności z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego. To jest mało znaczące. nas zawsze interesuje, czy zmniejsza się całkowita śmiertelność przy dowolnej interwencji, bo jeśli dana interwencja obniża na przykład ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego, a zwiększa ryzyko występowania nowotworów, to może się okazać, że całkowita śmiertelność absolutnie się nie zmienia. Im wyższy poziom trudicerydów do HDL, im wyższy poziom chleżtkowego, tym wyższy wyższa śmiertelność z dowolnego powodu również z powodu występowania chorób układu sercowo-naczyniowego. Jest jeszcze tutaj jeden absurd. wspominałem o tym między innymi na przykładzie tych badań, że istnieją osoby, które mają bardzo niski poziom ioproteiny A, LDL czy apoipoproteiny B i tak dostają te osoby kolejnego zawału. Coś co powinno ich chronić, nie chroni ich. I wiesz jak mierzy się tak zwane ryzyko resztkowe? W takich przypadkach ryzyko rzczkowe oznacza, że masz sprowadzone poziomy apo i pooproteiny B, czyli po proteiny LD do poziomów pożądanych przez wytyczne oficjalne kardiologiczne, ale i tak dostajesz kolejnego zawału i wiesz jakie markery mierzą to ryzyko? Cholesterol resztkowy i stosunek trójgliców do HDL. Zadań pokazujących, że te markery świetnie pokazują ryzyko dreskowe. Nawet jeśli masz bardzo niski poziom hipoproteiny LDL czy apoipoproteiny B. Są ich dziesiątki. Dziesiątki, grube dziesiątki. Nie zdziwiłyby mnie, jakby ktoś sprawdził i byłyby ich setki. To jest temat na osobny odcinek. Ja przytoczę tylko jedno z wielu takich badań. To badanie jest akurat z roku 2009. Przeczytam wam wnioski płynące z tego badania. U osób bez rozpoznanej choroby sercowo naczynionej podwyższony poziom cholesterolu resztkowego wiązał się ze zwiększonym ryzykiem występowania chorób sercowo-naczyniowych. zależność ta utrzymywała się niezależnie od tradycyjnych czynników ryzyka, czyli poziomu ioproteiny LD i apoipoproteiny B. Oznacza to, że horesterol ryzykowy może odgrywać dodatkową niezależną rolę aterogenną, nie w pełni wyjaśnioną przez liczbę cząsteczek hipoprotein. Mechanizm, przez które holesterol resztkowy zwiększa ryzyko chorób serca ponad wpływ apoipoproteiny B pozostają nie do końca poznane. To akurat już od dawna nie jest prawda. Pozwól, że podsumuję ten odcinek. U całego mnóstwa osób, które trafiały z za z załem do szpitala, poziomproteiny LDL był bardzo, bardzo mocno zbliżony do tego, który podaje się jako optymalny, czyli poniżej 100 mg na dci. Jeśli chodzi o wartości cholesterolu resztkowego i stosunek triglicerydów do HDL to absolutnie przepięknie nawet w tych badaniach, które uwzgniały jeszcze raz 137 000 osób pokazywały drastyczny wzrost ryzyka występowania tych chorób układu sercowo-naczyniowego i incydentów sercowo-naczyniowych takich jak zawał. Nie bez powodu. Zauważcie, ja podawałem tutaj proste wartości, czyli generalnie podałem przedziały, które zostały ustalone w literaturze i obliczyłem dla tych iidogramów tych różnego rodzaju kohort, te wartości cholesterolu resztkowego i drugiej cyryny do trgicydów do HDL. Trzeba pamiętać i podawałem tutaj jeden przykład, że sygnały takie, jeśli po prostu będziemy czasami patrzeć na to ze statystycznego punktu widzenia, można wygaszać na różne sposoby i 99% osób nie będzie miało pojęcia, że one zostały wygaszone w różnego rodzaju badaniach porównawczych. Dlatego moim zdaniem paradoksalnie dużo lepiej jest nie polegać tutaj na statystyce tylko policzyć sobie na surowo ile wynosi ten współczynnik trójcer do HDL ile wynosi twój poziom cholesteru resztkowego i bazować na tym jako ogólne ryzyko właśnie występowania tych chorób układu sercowo-naczyniowego. Statystyka ma to do siebie, że można manipulować niestety liczbami na dziesiątki sposobów, co pozostaje często niewykryte bardzo, bardzo długi czas albo nigdy. Na koniec chciałbym zwrócić uwagę na dwa absurdy. Całkowity poziom cholesterolu, tak jak mówiłem w wielu badaniach do 240 mg na decyzitko koroluje bardzo ładnie z lepszą jakością życia i dłuższym życiem. Między innymi im wyższy poziom cholesterolu, tym rzadsze występowanie demencji. Tak, występowanie choroby Alzheimera, bo to ja zawsze mówię, nie powinniśmy patrzeć tylko i wyłącznie tylko i wyłącznie na długość życia, tylko też jego jakość. Bo jeśli na przykład będziemy mieć osoby, które są faszerowane statynami, dobrze wiemy, że statyny będą znacząco pokarszać zdolności kognitywne i ta osoba przy 75 roku życia czy 70 zachoruje na chorobę Alzheimera, cierpi na jakąś formę demencji, to ona może nawet pożyć te kolejnych 10 czy 15 lat załóżmy. Ale pytanie, czy to jest jeszcze życie, czy to już jest może wegetacja. Ktoś pięknie napisał i w pełni się zgadzam w moim odcinku, jak wycofywać chorobę Alzheimera. że nie ma drugiej takiej choroby, która tak oddziela zgodności jak choroba Alzheimera. Oczywiście ostatnim absurdem jest to, że jeśli chodzi o przeciwników używania tych markerów, jeśli oni uważają, że markery takie jak resztkowy i drugic HDR są takie kiepskie, a pokazałem mam nadzieję bardzo, bardzo wyraźnie, że są dużo lepsze niż apoipoproteina B czy hipoproteina LDL. Jeśli, ale jeśli one są takie kiepskie, to pytanie, czemu możemy ich jednocześnie używać do mierzenia ryzyka występowania zawałów, nawet jeśli twój poziom hipoproteiny EDL jest wgnieciony w podłogę, jeśli twój poziom apoipoproteiny B jest w pełni zgodny z wytycznymi. Jeśli ktoś zna odpowiedzi na te pytania, z chęcią je usłyszę. Dzięki jak zawsze za wysłuchanie tego odcinka. Szybka prośba, jak widzicie w końcu zacząłem coś kombinować z oświetleniem. Wydaje mi się, że rozwiązałem kłopot z dźwiękiem, więc teraz spróbuję jakoś oświetlenie ustawić. Dajcie znać, czy czy jest lepiej, czy może te w ciemności jest lepsze. Wydaje mi się, że mocno prześwietlam wtedy twarz i całe tło. Dajcie mi znać oczywiście, co wy sądzicie o tym temacie. Czyli hipoproteina EDL, czy apoipoproteina B jest według was dobrym markerem mierzenia ryzyka występowania zawałów, chorób, układu sercowo naczyniowego. Jeśli miałeś zawał, chciałbyś się podzielić swoim doświadczeniem, masz swoje lipidogramy, które na przykład były dostępne w okolicach tego zawału, czy przed zawałem oczywiście, czy nawet w ciągu 24 godzin, daj mi znać. Ja oczywiście chwilę będę przynajmniej dostępny w sekcji komentarzy, żeby odpowiedzieć na różnego rodzaju pytania. Jeśli takowe się pojawią, ogłoszenia są takie, że polecam swój kurs Experts Incubator, kuźnia Expertu, który pokazuje jak samodzielnie opanować dowolną dziedzinę od a do z jak skutecznie zapamiętywać informacje, tworzyć głębokie rozumienie tych informacji i wdrażać te suche informacje w praktykę, żeby ta wiedza rzeczywiście była czymś, co jesteśmy w stanie wykorzystywać. Idealny kurs dla maturzystów, dla studentów, osób, które chcą dobrze zdawać egzaminy, dostawać dobre oceny, stypendia. Dla osób, które nienawidzą swojej pracy, chcą ją zmienić, ale nie mają obecnie umiejętności, żeby tą pracę zmienić. Dla osób, które kochają swoją pracę, chcą dostać jakąś podwyżkę czy awans, ale najpierw muszą przyswoić jakieś informacje dodatkowe wiedzy czy też dać certyfikaty i na końcu dale osób takich jak ja, które po prostu nie chcą czuć, że czas przecieka im między palcami, że wysiłek, który wkładają w zapamiętywanie nie przynosi czy naukę nie przynosi żadnych owoców. Dalej polecam kurs Vocabulary Labs, czyli laboratorium językowe, gdzie pokazuje jak samodzielnie opanować dowolny język z dowolnej rodziny języków, żeby przestać wydawać pieniądze na szkoły językowe, korepetytorów, fiszki, programy różnego rodzaju bezużyteczne, żeby po prostu być w pełni samodzielnym i wycisnąć jak najwięcej z każdej jednostki czasu, którą przeznaczymy na naukę języków. I na końcu kurs o jeden było za daleko, gdzie pokazuje jak samodzielnie można zatrzymać i wycofywać czy wycofać androgenowe zarówno u pani jak i u panów, jak diagnozować u siebie telogenowe wypadanie włosów. Szczególnie jeśli zauważyłeś, że wypada u ciebie mnóstwo włosów, 100, 200 włosów dziennie, jest to najprawdopodobniej telogenowe wypadanie włosów, przynajmniej jako jeden z czynników tego łysienia i to można zdiagnozować i wycofać. To właśnie opisuje w kursie oraz między innymi jak walczyć z różnego rodzaju uporczywymi kłopotami skóry głowy takimi choćby jak upierliwy łupiesz. Trzy piosenki rockowe w pierwszym komentarzu pod filmikiem, żeby mły spędzić czas po wysłuchaniu tego odcinka. Pod piosenkami bonusowa ciekawostka tycząca się tego odcinka. pod ciekawostką literatura naukowa, na którą powoływałem się w tym odcinku. W opisie znajdziesz różnego link do różnego rodzaju produktów, które polecam suplementów, kursy oczywiście również link do patronatu, jeśli kogoś to interesuje, tak jak wspominałem, można ściągnąć te wszystkie informacje, które ja tutaj z siebie wyrzucam w formie fiszek i dodatkowo link do mojego newslettera. Kiedy go klikniesz, wyskakuje okienko, można wprowadzić swój adres mailowy i tam raz na jakiś czas wysyłam różnego rodzaju artykuły powiązane z moją drugą częścią działalności, czyli poprawa produktywności, poprawa pamięci, nauka języków obcych, itd, itp. Dzięki jeszcze raz za wysłanie tego odcinka i cóż, do zobaczenia w następnym.